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    引起肺外感染的分枝桿菌

    點擊次數(shù):1033  更新時間:2015-08-17

    肺外感染

        部分患者結核分枝桿菌可進入血液循環(huán)引起肺內(nèi)、外播散,如腦、腎結核,痰菌被嚥入消化道也可引起腸結核、結核性腹膜炎等。國外有報道332例血標本僅2例培養(yǎng)出結核分枝桿菌,但將此標本注入豚鼠皮下 12% 感染結核。說明結核分枝桿菌在血中播散的大多不是一般細菌型,而是一種不易生長的L型。近年有不少肺外結核的新報道,結核分枝桿菌的檢出率L型多于細菌型:如兒童結核性腦膜炎10例腦脊液培養(yǎng),9例培養(yǎng)出L型,細菌型僅1例。老年性前列腺肥大排尿困難,術后病理切片抗酸菌L型占61.2%,無1例為典型抗酸桿菌。慢性前列腺炎常規(guī)培養(yǎng)陰性者,近1/3檢出抗酸菌L型。不育癥男子精液檢查單見抗酸桿菌7%,單見抗酸L型14%, 電鏡檢查見L型吸附于精子頭、尾。以結核分枝桿菌L型感染小鼠,73% 睪丸間質(zhì)炎癥中見有抗酸菌L型。

    免疫性

        免疫機制:結核分枝桿菌是胞內(nèi)感染菌,其免疫主要是以T細胞為主的細胞免疫。T細胞不能直接和胞內(nèi)菌作用,必須先與感染細胞反應,導致細胞崩潰,釋放出結核分枝桿菌。機體對結核分枝桿菌雖能產(chǎn)生抗體,但抗體只能與釋出的細菌接觸起輔助作用。結核分枝桿菌侵入呼吸道后,由于肺泡中80%~90% 是巨噬細胞,10% 是淋巴細胞(T細胞占多數(shù));原肺泡中未活化的巨噬細胞抗菌活性弱,不能防止所吞噬的結核分枝桿菌生長,反可將結核分枝桿菌帶到他處。但可遞呈抗原,使周圍T淋巴細胞致敏。致敏淋巴細胞可產(chǎn)生多種淋巴因子,如IL-2、IL-6、INF- ?,他們與TNF-α的共同作用可殺死病灶中的結核分枝桿菌。淋巴因子中INF- ? 是主要的,有多種細胞能產(chǎn)生INF- ?,浸潤的先后為NK、? /δT和CD4+、CD8+α/βT細胞。上述細胞有的可直接殺傷靶細胞,有的產(chǎn)生淋巴因子激活巨噬細胞,使吞噬作用加強引起呼吸暴發(fā),導致活性氧中介物和活性氮中介物的產(chǎn)生而將病菌殺死。

        機體內(nèi)的T細胞根據(jù)抗原受體(TCR)的不同可分2種:一種由α鏈與β鏈組成,稱α/βT細胞(含CD4或CD8標志),另一種由? 鏈和δ鏈組成,稱? /δT細胞(大多無CD4或CD8標志)。人與小鼠外周血中前者 ?90%,后者<10%。在抗分枝桿菌免疫中這2種T細胞均起到重要作用。在感染早期α/βT細胞尚未升至高峰時,結核分枝桿菌受? /δT細胞控制。在與結核分枝桿菌接觸后 ? /δT細胞即大量增殖。健康人經(jīng)分枝桿菌提取物剌激7~10d后,外周淋巴細胞中? /δT細胞可有所增加,其作用與α/βT細胞同樣可殺傷結核分枝桿菌。近年來證明小鼠感染牛分枝桿菌后? /δT細胞迅速匯集到炎癥區(qū),增殖的主要是V ? 9δ2T細胞亞群,但人活動性結核時此亞群有所下降。

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